Contente
- Configurando a tabela para fermentação: glicólise
- Onde e quando ocorre a fermentação com ácido láctico?
- Fermentação com ácido láctico
- Lactato e exercício
- Ácido láctico e "The Burn": um mito?
Na medida em que você estiver familiarizado com a palavra "fermentação", pode estar inclinado a associá-la ao processo de criação de bebidas alcoólicas. Embora isso realmente aproveite um tipo de fermentação (formal e não misteriosamente chamada fermentação alcoólica), um segundo tipo, fermentação com ácido láctico, é realmente mais vital e quase certamente está ocorrendo até certo ponto em seu próprio corpo enquanto você lê isso.
Fermentação refere-se a qualquer mecanismo pelo qual uma célula pode usar glicose para liberar energia na forma de trifosfato de adenosina (ATP) na ausência de oxigênio - isto é, sob condições anaeróbicas. Sob tudo condições - por exemplo, com ou sem oxigênio, e nas células eucarióticas (vegetais e animais) e procarióticas (bacterianas) - o metabolismo de uma molécula de glicose, chamada glicólise, prossegue através de várias etapas para produzir duas moléculas de piruvato. O que acontece então depende do organismo envolvido e da presença de oxigênio.
Configurando a tabela para fermentação: glicólise
Em todos os organismos, a glicose (C6H12O6) é usado como fonte de energia e é convertido em uma série de nove reações químicas distintas ao piruvato. A glicose em si provém da decomposição de todos os tipos de alimentos, incluindo carboidratos, proteínas e gorduras. Todas essas reações ocorrem no citoplasma celular, independentemente de máquinas celulares especiais. O processo começa com um investimento de energia: dois grupos fosfato, cada um deles retirado de uma molécula de ATP, estão ligados à molécula de glicose, deixando para trás duas moléculas de adenosina difosfato (ADP). O resultado é uma molécula semelhante à frutose do açúcar da fruta, mas com os dois grupos fosfato ligados. Este composto se divide em um par de moléculas de três carbonos, fosfato de di-hidroxiacetona (DHAP) e gliceraldeído-3-fosfato (G-3-P), que possuem a mesma fórmula química, mas com diferentes arranjos de seus átomos constituintes; o DHAP é então convertido em G-3-P de qualquer maneira.
As duas moléculas de G-3-P entram no que é freqüentemente chamado de estágio de glicólise produtora de energia. O G-3-P (e lembre-se, existem dois destes) cede um próton, ou átomo de hidrogênio, a uma molécula de NAD + (nicotinamida adenina dinucleotídeo, um importante portador de energia em muitas reações celulares) para produzir NADH, enquanto o NAD doa um fosfato ao G-3-P para convertê-lo em bisfosfoglicerato (BPG), um composto com dois fosfatos. Cada um destes é entregue ao ADP para formar dois ATP quando o piruvato é finalmente gerado. Lembre-se, no entanto, que tudo o que acontece após a divisão do açúcar de seis carbonos em dois açúcares de três carbonos é duplicado, o que significa que o resultado líquido da glicólise é de quatro moléculas de ATP, duas NADH e duas moléculas de piruvato.
É importante notar que a glicólise é considerada anaeróbica porque oxigênio não é necessário para que o processo ocorra. É fácil confundir isso com "apenas se não houver oxigênio". Da mesma forma, você pode descer uma colina em um carro mesmo com um tanque cheio de gasolina e, assim, participar de uma "condução sem gás", a glicólise se desenrola da mesma maneira que o oxigênio está presente em quantidades generosas, quantidades menores ou nenhuma.
Onde e quando ocorre a fermentação com ácido láctico?
Quando a glicólise atinge o passo do piruvato, o destino das moléculas de piruvato depende do ambiente específico. Nos eucariotos, se houver oxigênio suficiente, quase todo o piruvato é transferido para a respiração aeróbica. A primeira etapa desse processo de duas etapas é o ciclo de Krebs, também chamado de ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico; o segundo passo é a cadeia de transporte de elétrons. Estes ocorrem nas mitocôndrias das células, organelas que são frequentemente comparadas a pequenas usinas de energia. Alguns procariontes podem se envolver no metabolismo aeróbico, apesar de não terem mitocôndrias ou outras organelas (os "aeróbios facultativos"), mas, na maioria das vezes, podem atender às suas necessidades de energia através de vias metabólicas anaeróbias, e muitas bactérias são realmente envenenadas pelo oxigênio (o "obrigar anaeróbios").
Quando oxigênio suficiente é não Atualmente, em procariontes e na maioria dos eucariotos, o piruvato entra na via de fermentação do ácido lático. A exceção é o fermento eucariótico unicelular, um fungo que metaboliza o piruvato em etanol (o álcool de dois carbonos encontrado nas bebidas alcoólicas). Na fermentação alcoólica, uma molécula de dióxido de carbono é removida do piruvato para criar acetaldeído, e um átomo de hidrogênio é então anexado ao acetaldeído para gerar etanol.
Fermentação com ácido láctico
A glicólise poderia, em teoria, prosseguir indefinidamente para fornecer energia ao organismo parental, uma vez que cada glicose resulta em um ganho líquido de energia. Afinal, a glicose pode ser mais ou menos continuamente alimentada no esquema se o organismo simplesmente comer o suficiente, e o ATP é essencialmente um recurso renovável. O fator limitante aqui é a disponibilidade de NAD+, e é aí que entra a fermentação do ácido lático.
Uma enzima chamada lactato desidrogenase (LDH) converte piruvato em lactato adicionando um próton (H+) ao piruvato e, no processo, parte do NADH da glicólise é convertida novamente em NAD+. Isso fornece um NAD+ molécula que pode ser devolvida "a montante" para participar e, assim, ajudar a manter a glicólise. Na realidade, isso não é totalmente restaurador em termos de necessidades metabólicas de um organismo. Usando seres humanos como exemplo, mesmo uma pessoa sentada em repouso não poderia chegar perto de atender às suas necessidades metabólicas via glicólise sozinha. Provavelmente isso é evidente no fato de que quando as pessoas param de respirar, elas não conseguem sustentar a vida por muito tempo por falta de oxigênio. Como resultado, a glicólise combinada com a fermentação é realmente apenas uma medida paliativa, uma maneira de utilizar o equivalente a um pequeno tanque de combustível auxiliar quando o motor precisa de combustível extra. Esse conceito forma toda a base de expressões coloquiais no mundo dos exercícios: "Sinta a queimadura", "bata na parede" e outros.
Lactato e exercício
Se o ácido lático - uma substância que você quase certamente ouviu falar, novamente no exercício - parece algo que pode ser encontrado no leite (você pode ter visto nomes de produtos como Lactaid no refrigerador local), isso não é por acaso. O lactato foi isolado pela primeira vez em leite velho em 1780. (Lactato é o nome da forma de ácido lático que doou um próton, como fazem todos os ácidos por definição. Essa convenção de nomenclatura "-ate" e "-ic acid" abrange toda a química.) Quando você está correndo, levantando pesos ou participando de tipos de exercícios de alta intensidade - qualquer coisa que faça você respirar com dificuldade, na verdade - metabolismo aeróbico , que depende de oxigênio, não é mais suficiente para acompanhar as demandas dos músculos que estão trabalhando.
Sob essas condições, o corpo entra em "débito de oxigênio", o que é um nome impróprio, já que o problema real é um aparelho celular que produz "apenas" 36 ou 38 ATP por molécula de glicose fornecida. Se a intensidade do exercício é mantida, o corpo tenta manter o ritmo, acelerando o LDH e gerando o máximo de NAD.+ possível através da conversão de piruvato em lactato. Nesse ponto, o componente aeróbico do sistema está claramente maximizado, e o componente anaeróbico está lutando da mesma maneira que alguém que sai freneticamente do barco percebe que o nível da água continua subindo apesar de seus esforços.
O lactato produzido na fermentação logo possui um próton, gerando ácido lático. Esse ácido continua a se acumular nos músculos à medida que o trabalho é mantido, até que finalmente todos os caminhos para gerar ATP simplesmente não conseguem acompanhar o ritmo. Nesta fase, o trabalho muscular deve desacelerar ou cessar completamente. Um corredor que está em uma corrida de uma milha, mas começa um pouco rápido demais para o seu nível de condicionamento físico, pode se encontrar três voltas na competição de quatro voltas, já com uma dívida de oxigênio incapacitante. Para simplesmente terminar, ela deve desacelerar drasticamente e seus músculos são tão sobrecarregados que sua forma ou estilo de corrida provavelmente sofrerá visivelmente. Se você já assistiu a um corredor em uma corrida longa, como os 400 metros (que levam atletas de classe mundial entre 45 e 50 segundos para terminar) diminui drasticamente na parte final da corrida, você provavelmente já reparou que ele ou ela quase parece estar nadando. Isso, em termos gerais, é atribuível à falha muscular: na ausência de fontes de combustível de qualquer tipo, as fibras dos músculos dos atletas simplesmente não podem se contrair completamente ou com precisão, e a conseqüência é um corredor que de repente parece estar carregando um piano invisível ou outro objeto grande nas costas.
Ácido láctico e "The Burn": um mito?
Os cientistas há muito tempo sabem que o ácido lático se acumula rapidamente nos músculos que estão à beira de falhar. Da mesma forma, está bem estabelecido que o tipo de exercício físico que leva a esse tipo de falha muscular rápida produz uma sensação de queimação única e característica nos músculos afetados. (Não é difícil induzir isso; caia no chão e tente fazer 50 flexões ininterruptas, e é praticamente certo que os músculos do peito e dos ombros logo sofrerão "a queimadura".) Portanto, era bastante natural. presumir, na ausência de evidências contrárias, que o próprio ácido lático fosse a causa da queimadura e que o próprio ácido lático fosse uma espécie de toxina - um mal necessário no caminho para produzir o NAD tão necessário+. Essa crença foi amplamente propagada por toda a comunidade de exercícios; vá a uma pista de corrida ou corrida de 5 km e você provavelmente ouvirá os corredores se queixarem de dores nos exercícios do dia anterior, graças ao excesso de ácido lático nas pernas.
Pesquisas mais recentes questionaram esse paradigma. Verificou-se que o lactato (aqui, esse termo e "ácido lático" são usados de forma intercambiável por uma questão de simplicidade) não passa de uma molécula desperdiçada que é não a causa da falha ou queima muscular. Aparentemente, serve como uma molécula sinalizadora entre células e tecidos e como uma fonte bem disfarçada de combustível.
A lógica tradicional oferecida sobre como o lactato supostamente causa insuficiência muscular é um pH baixo (alta acidez) nos músculos que trabalham. O pH normal do corpo fica próximo do neutro entre ácido e básico, mas o ácido lático libera seus prótons para se tornar lactato inunda os músculos com íons hidrogênio, tornando-os incapazes de funcionar por si só. Essa idéia, no entanto, tem sido fortemente contestada desde os anos 80. Na visão dos cientistas que avançam em uma teoria diferente, muito pouco do H+ que se acumula nos músculos que trabalham realmente vem do ácido lático. Essa idéia surgiu principalmente de um estudo minucioso das reações de glicólise "a montante" do piruvato, afetando os níveis de piruvato e lactato. Além disso, mais ácido lático é transportado para fora das células musculares durante o exercício do que se pensava anteriormente, limitando assim sua capacidade de despejar H+ nos músculos. Parte deste lactato pode ser absorvido pelo fígado e usado para produzir glicose seguindo as etapas da glicólise ao contrário. Resumindo quanta confusão ainda existe a partir de 2018 em torno desta questão, alguns cientistas chegaram a sugerir o uso de lactato como um suplemento de combustível para exercícios, transformando idéias de longa data completamente de cabeça para baixo.